Diabetes mellitus

O diabetes mellitus é uma doença crônica multissistêmica na qual todos os tipos de metabolismo são interrompidos. É caracterizada por secreção ou ação prejudicada da insulina, acúmulo de glicose no sangue (hiperglicemia), urina (glicosúria) e desenvolvimento de complicações.

A clínica moderna emprega endocrinologistas com muitos anos de experiência na área de endocrinologia. Os médicos poderão determinar corretamente o grau de compensação do diabetes mellitus, identificar complicações existentes e prescrever ou ajustar um programa de tratamento.

Como ocorre normalmente o metabolismo da glicose?

A glicose é a principal fonte de energia do corpo. Ele entra no corpo com os alimentos, principalmente com carboidratos, ou é sintetizado por meio de uma série de reações metabólicas a partir de gorduras e proteínas. O excesso de glicose se acumula no fígado e nos músculos na forma de glicogênio e é usado conforme necessário.

Todos os tecidos do corpo humano são divididos em dependentes de insulina (músculos, tecido adiposo, cardiomiócitos) e não dependentes de insulina (cérebro, glóbulos vermelhos, córnea, fígado, rins). Para que a glicose passe para a célula do tecido dependente de insulina e seja utilizada no metabolismo celular, é necessária insulina. É produzido nas células β do pâncreas. A insulina atua como uma chave que abre a fechadura para a entrada da glicose na célula. Os tecidos independentes de insulina recebem glicose por difusão simples, passivamente.

Quando tudo no corpo está funcionando corretamente, o processo de entrada da glicose nos tecidos dependentes de insulina ocorre de forma dinâmica e não ocorrem problemas. Quando a produção de insulina é interrompida (por exemplo, quando o pâncreas é danificado), ou o mecanismo de sua ação na célula é perturbado (a "fechadura" celular é quebrada), a glicose começa a se acumular no corpo e a fome celular se desenvolve em as células.

A seguir veremos o que acontece quando a glicose se acumula no corpo e quais tipos de diabetes são diferenciados.

Classificação

Os especialistas distinguem vários tipos principais de diabetes. Vamos nos concentrar nos quatro mais comuns:

• Tipo I (nome antigo: dependente de insulina);
• Tipo II (nome antigo: independente de insulina);
• Gestacional;
• Sintomático.

Vejamos cada tipo com mais detalhes.

Diabetes mellitus tipo I

Este tipo de diabetes mellitus se desenvolve como resultado de danos às células β do pâncreas, fonte de insulina no organismo, o que resulta em um estado de deficiência absoluta de insulina. Uma das causas comuns de dano celular é o desenvolvimento de um processo autoimune, quando as células pancreáticas começam a ser percebidas pelo corpo como estranhas. Anticorpos se acumulam contra eles, destruindo completamente a fonte de insulina.

Outras causas de destruição das células beta pancreáticas:

• efeitos de produtos químicos (nitrosamina, pesticidas, alguns medicamentos);
• lesão infecciosa (sarampo, vírus da rubéola, citomegalovírus);

A doença se desenvolve quando mais de 80% das células são destruídas.

O diabetes mellitus tipo I é típico de jovens e muitas vezes surge em idade precoce, de forma aguda, com rápido aumento dos sintomas clínicos.

Diabetes mellitus tipo II

O diabetes mellitus tipo II (nome antigo: independente de insulina) se desenvolve como resultado de uma violação do aparelho receptor das células, devido ao qual se forma resistência à insulina no corpo.

Nesse tipo de diabetes, a insulina é produzida na quantidade necessária, mas as células dependentes de insulina param de responder a ela. A deficiência relativa de insulina leva à diminuição da utilização de glicose pelos músculos e tecido adiposo, o que contribui para o desenvolvimento de hiperglicemia.

As causas do diabetes tipo II são:

• predisposição hereditária;
• supernutrição, obesidade;
• inatividade física;
• estado de estresse crônico.

Tabela 1. Características comparativas do diabetes mellitus tipo I e tipo II.

Sinal	Tipo I	Tipo II
Prevalência	15%	85%
Início da doença	Mais frequentemente na infância ou adolescência	Meia e velhice
	Agudo	Progressivo a longo prazo
Desenvolvimento de sintomas	Rápido	Lento
Fenótipo (aparência)	Magrelo	Obesidade
Nível de insulina	Ausente (ou drasticamente reduzido)	Aumentou
Resistência à insulina	-	+
Deficiência de insulina	Absoluto (sem insulina)	Relativo (a insulina está presente, mas não entra nas células)
Cetoacidose	+	-

Gestacional (diabetes durante a gravidez)

A gravidez fisiológica é caracterizada por duas alterações significativas no metabolismo da glicose:

• Fornecimento constante de glicose à placenta e ao feto. Durante a gravidez, devido ao aumento do consumo de glicose, seu nível no organismo diminui mais rapidamente em comparação com uma mulher não grávida.
• Diminuição da sensibilidade dos tecidos à insulina no segundo trimestre da gravidez, o que resulta na formação de resistência à insulina.

Essa condição é causada por excesso de hormônios: progesterona, cortisol, prolactina, que têm efeito contra-insular (bloqueiam a ação da insulina). Isso reduz a sensibilidade da gordura e do tecido muscular à insulina.

A gravidez fisiológica é caracterizada tanto pela resistência à insulina quanto por um aumento compensatório no funcionamento das células β pancreáticas - devido a isso, o metabolismo ideal da glicose é mantido. Em mulheres com tolerância diminuída à glicose, as capacidades compensatórias das células β são insuficientes, o que leva à formação de hiperglicemia.

Diagnóstico de diabetes mellitus gestacional

Para reduzir o risco de complicações tanto para a mãe quanto para o feto, é necessário diagnosticar e corrigir corretamente o diabetes mellitus gestacional.

O diagnóstico é realizado em 2 fases:

• A primeira fase é realizada quando uma mulher grávida visita o médico pela primeira vez antes das 24 semanas de gravidez. A mulher é submetida a um dos exames: doação de sangue venoso em jejum, teste de tolerância à glicose ou determinação da hemoglobina glicada HbA1c.
• A segunda fase é realizada em gestantes nas quais não foram identificados distúrbios do metabolismo de carboidratos nos estágios iniciais. O diabetes mellitus é diagnosticado através da realização de um teste de tolerância à glicose com 75 g de glicose entre 24 e 28 semanas de gravidez.

A norma de glicemia de jejum em mulheres grávidas é inferior a 5, 1 mmol/l. Após uma hora, durante um teste oral de tolerância à glicose, os valores normativos são inferiores a <10, 0 mmol/L, e após 2 horas superiores a 7, 8 mmol/L e inferiores a 8, 5 mmol/L.

Os indicadores patológicos de glicemia venosa são os seguintes valores:

• com o estômago vazio mais de 7, 0 mmol/l;
• hemoglobina glicada (HbA1) superior a 6, 5%;
• o nível de glicose é superior a 11, 1 mmol/l (a hora do dia e a última refeição não importam).

Esses casos indicam manifestação de diabetes mellitus gestacional e necessitam de insulinoterapia imediata.

Valores elevados em jejum que não correspondem aos parâmetros do manifesto da diabetes – superiores a 5, 1 mmol/l, mas inferiores a 7, 0 mmol/l, colocam a grávida num grupo de risco aumentado de diabetes. Essas mulheres são aconselhadas a realizar dietoterapia racional, controle dinâmico dos níveis glicêmicos e da condição do feto.

Diabetes mellitus sintomático

Este tipo é secundário e é causado por comprometimento do metabolismo da glicose devido a várias doenças ou medicamentos. Essas condições incluem:

• doenças do pâncreas exócrino (pancreatite, câncer, fibrose cística);
• diabetes mellitus medicinal - ao tomar glicocorticosteróides (têm efeito contra-insular, reduzem a produção de insulina no organismo), fenitoína, estrogênios (contraceptivos orais).

O diabetes mellitus sintomático geralmente pode ser tratado abordando a causa subjacente do diabetes (por exemplo, alterando ou interrompendo um medicamento).

Por que a hiperglicemia é ruim?

Já descobrimos que a falta ou disfunção da insulina leva ao acúmulo de glicose no sangue. Quando o limiar renal é atingido (>8, 8 mmol/l - valor no qual os rins começam a passar glicose ao filtrar o sangue), desenvolve-se glicosúria. A glicose é uma substância osmoticamente ativa, por isso se liga à água e leva à poliúria, perda de grandes quantidades de água pelo organismo e ativação compensatória do centro da sede.

A poliúria (excreção de grande volume de urina em grandes porções) leva à desidratação do corpo, diminuição do volume sanguíneo na corrente sanguínea, diminuição da pressão arterial e hipóxia dos tecidos localizados na periferia. Isso está repleto de risco de tromboembolismo e desenvolvimento de síndrome de coagulação intravascular disseminada.

Além disso, a queda de pressão é inferior a 50 mm. Rt. Arte. leva a uma desaceleração do fluxo sanguíneo renal, até anúria (falta de urinar) e ao desenvolvimento de insuficiência renal aguda.

Há uma peculiaridade na patogênese do diabetes mellitus tipo I - a deficiência absoluta de insulina leva à ativação de hormônios contra-insulares (antagonistas da insulina): T4, adrenalina, cortisol, hormônio somatotrópico, glucagon.

Os hormônios listados melhoram todos os tipos de metabolismo, o que leva a um aumento ainda maior da glicose:

A lipólise é a destruição das gorduras, o que leva à formação de grandes quantidades de ácidos graxos livres (AGL), e a partir deles - glicose.

Os AGL são uma fonte alternativa de energia no corpo, servindo de base para a formação de corpos cetônicos (por exemplo, acetona). Um aumento de cetonas no sangue e na urina provoca vômitos, acidose metabólica (diminuição do pH do sangue) e hiperventilação compensatória dos pulmões (ocorre respiração de Kussmaul ruidosa e acidótica profunda). O acúmulo de cetonas leva a uma das complicações graves - o coma cetoacidótico.

• A gliconeogênese é uma via metabólica através da qual a glicose é sintetizada a partir de fontes não-carboidratos (aminoácidos, ácidos graxos).
• A glicogenólise é o processo de degradação do glicogênio (armazenamento de glicose no fígado).

Sintomas

Já tratamos dos principais elos da patogênese do diabetes mellitus, agora delinearemos os sintomas clínicos pelos quais se pode suspeitar desta doença:

• sede (polidipsia) - associada à desidratação;
• micção frequente (poliúria) - ocorre devido ao fato da glicose ser osmoticamente ativa e se ligar à água;
• aumento do apetite - ocorre devido ao fato da glicose não entrar nas células, formando-se nelas um estado de falta de energia;
• pele seca, descamação, coceira - esses sintomas aparecem como resultado de desidratação e disfunção das glândulas sudoríparas e sebáceas;
• doenças pustulosas da pele - ocorrem como resultado da diminuição da resistência do organismo;
• fraqueza, humor deprimido.

Complicações precoces

As complicações precoces são condições agudas caracterizadas por um rápido aumento dos sintomas clínicos e requerem intervenção médica imediata de um médico.

Complicações precoces do diabetes tipo I

• O coma cetoacidótico é observado com mais frequência no primeiro tipo de diabetes mellitus. É caracterizada por um odor forte e "frutado" na boca, depressão da consciência, reflexos enfraquecidos, diarréia, náusea e respiração cetoacidótica de Kussmaul.

Outras complicações também são caracterizadas por depressão da consciência, reflexos e diminuição da pressão arterial:

• Coma hiperosmolar
• Coma acidótico láctico
• Coma hipoglicêmico

O diagnóstico diferencial do tipo de coma é feito por meio de análise bioquímica do sangue, da urina e do estado ácido-base do sangue.

Complicações precoces do diabetes tipo II

• Coma hiperosmolar - observado com mais frequência
• Coma acidótico láctico
• Coma hipoglicêmico

Complicações tardias

Estes incluem:

• microangiopatias: retinopatia, nefropatia;
• macroangiopatias: doença coronariana, angina de peito, aterosclerose, hipertensão, isquemia cerebral crônica, acidente cerebrovascular agudo;
• neuropatias (polirradiculoneuropatia, radiculopatia, plexopatia lombar);
• deposição de sorbitol nos tecidos (catarata);
• imunodeficiências: doenças pustulosas, cicatrização prolongada dos tecidos);
• pé diabético - alterações patológicas no sistema nervoso periférico, leitos arteriais e microcirculatórios, aparelho osteoarticular do pé com desenvolvimento de processos ulcerativo-necróticos e gangrena.

Mecanismos de complicações tardias

As complicações tardias do diabetes mellitus estão associadas principalmente a danos nos vasos sanguíneos. Seu principal mecanismo é a glicosilação de todas as estruturas proteicas do corpo (endotélio vascular, membrana basal, vasos das terminações nervosas).

Proteínas glicosiladas:

• aumentar a permeabilidade da parede vascular e perturbar as propriedades reológicas do sangue, o que provoca o desenvolvimento de trombose;
• promover a produção de fatores pró-inflamatórios que danificam os pequenos capilares;
• bloquear a vasodilatação;
• aumentar a peroxidação lipídica, que resulta na produção de espécies reativas de oxigênio que danificam os tecidos;
• contribuem para o desenvolvimento da disfunção endotelial e aumentam o risco de aterosclerose.

Como resultado desses processos, as paredes dos pequenos vasos tornam-se rígidas, inelásticas e propensas à ruptura. A velocidade do fluxo sanguíneo em pequenos vasos diminui e a viscosidade do sangue aumenta.

Catarata

A catarata é uma das complicações tardias comuns do diabetes mellitus.

É formado devido ao fato do excesso de glicose entrar em vias metabólicas alternativas. Uma dessas vias é a via de oxidação do poliol em sorbitol. O sorbitol é um composto que aumenta a pressão osmótica nas câmaras do olho e causa turvação do cristalino.

Glomeruloesclerose diabética

Esta nefropatia é acompanhada por alterações morfológicas nos capilares e arteríolas dos glomérulos renais, levando ao seu fechamento (oclusão), alterações escleróticas, diminuição progressiva da função de filtração dos rins e desenvolvimento de insuficiência renal crônica.

Neuropatia diabética e retinopatia

A neuropatia diabética é caracterizada por danos ao sistema nervoso central e periférico, que se manifestam clinicamente por sensibilidade prejudicada.

A retinopatia diabética é caracterizada por danos aos capilares, arteríolas e vênulas da retina com desenvolvimento de microaneurismas, hemorragias, alterações exsudativas e aparecimento de vasos recém-formados.

Tratamento da diabetes

O diabetes mellitus tipo 1 é tratado com insulina. A insulina, com base na duração de sua ação, é dividida em:

• ação ultracurta - usada antes de cada refeição. Início de ação de 5 a 15 minutos, duração de 2 a 5 horas;
• ação curta - usada antes de cada refeição. Começa a agir após 30 minutos e dura de 5 a 8 horas;
• duração média de ação - começa a agir em 1 a 2 horas, a duração de ação é de 18 a 24 horas. Necessário para a ocorrência de processos energéticos básicos;
• ação prolongada - começa a agir após 1 a 2 horas, duração de 18 a 36 horas. Necessário para a ocorrência de processos energéticos básicos.

Os médicos tratam o diabetes mellitus tipo II em 3 estágios.

1ª etapa do tratamento:

• em pessoas com peso corporal normal - dietoterapia (limitação de alimentos ricos em carboidratos);
• Para pessoas com sobrepeso, a terapia da obesidade é realizada: dietoterapia mais ativa (limitando estritamente o conteúdo calórico total dos alimentos, carboidratos e gorduras animais), atividade física dosada regular (terapêutica), mudanças no estilo de vida, implicando aumento da atividade física em casa e nos momentos de lazer.

2ª etapa do tratamento:

• o uso de medicamentos que estimulam as células β: derivados de sulfonilureias, biguanidas;
• o uso de medicamentos que aumentam a sensibilidade dos receptores de insulina no tecido muscular e adiposo: tiazolidinedionas.

Etapa 3 do tratamento: terapia com insulina.

Princípios de tratamento em condições de emergência

Coma cetoacidótico:

• terapia de reposição de insulina e glicose;
• restauração do volume de fluidos, eletrólitos e pH do sangue.

Coma hiperosmolar:

• restauração do volume de líquidos e da pressão arterial osmótica pela administração de solução hipotônica (0, 45%) de cloreto de sódio (2-3 litros);
• administração de eletrólitos com preparações de insulina de ação curta em pequenas doses (5-10 U/hora).

Vantagens do tratamento na clínica

• Os médicos realizarão um diagnóstico completo do corpo quanto à presença de diabetes e suas complicações para o tratamento.
• Selecionaremos um programa de tratamento individual com base nas recomendações clínicas mais recentes e nos muitos anos de experiência clínica dos médicos.
• Os médicos fornecerão consultas detalhadas ao paciente sobre quais recomendações e regras devem ser seguidas pelas pessoas com diabetes.